Главная Ребенок от года до школы Детский сад Новорожденные
Логин:  
Пароль:
Красота Беременность и роды Ребенок до года Питание ребенка Развитие,игры Здоровье Воспитание Дом,семья О детях
Популярное на сайте
Новости
Ученые назвали 10 веществ, необходимых мозгу

Ученые назвали 10 веществ, необходимых мозгу

Вещества, в которых наш мозг нуждается больше всего. Глюкоза. Найти ее можно в черном и зерновом хлебе, а также макаронах из муки грубого помола. Также она есть в конфетах, сахаре и пирожных. Железо. Его можно обнаружить в бобовых, зерновых
23.11.19

Заболевания детей
Частая ангина у ребенка

Частая ангина у ребенка

Ангина - это инфекционное заболевание, при котором воспалительным изменениям подвергаются небные миндалины. Есть еще одно название у ангины — острый. Ангина — очень тяжелое заболевание всего организма, и чревата она серьезными
14.11.19

Острый бронхит у детей. Лечение острого бронхита у детей

Острый бронхит у детей. Лечение острого бронхита у детей

  Бронхит — это воспалительное заболевание бронхов, при котором в процесс вовлекается преимущественно их слизистая оболочка. При тяжелой форме бронхита характерно охватывание воспалительным процессом всей стенки бронха, не исключая мышц и
05.11.19

Ссылки
естьМалыш взял ложку в свои руки! Отныне начинается длинный период проб и ошибок, побед и поражений, до того как он научится питаться без сторонней помощи. Как посодействовать ему в этом тяжелом деле?

Одни решительно тянут ложку из рук матери, другие начинают хватать пищу руками, не обращая внимания на ваши протесты. В любом случае ребёнок даёт осознать, что с этого момента вожделеет без помощи других действовать за обеденным столом. А это означает, что времена, когда вы расслабленно кормили малыша сами, миновали.

Почти всегда малыши питаются не за общим столом, а наедине с мамой. Это позволяет ей поначалу сосредоточится на кормлении отпрыска либо дочери, а потом в размеренной обстановке поесть самой. А в наш торопливый век многие дамы предпочитают, что бы ребёнок проглотил всё как можно быстрее - и дело с концом. Понятно, что, когда его рука начинает тянуться к ложке, мать огромного экстаза не испытывает.

Неких мам очень раздражает, что ребёнок роняет пищу на стол, пачкая себя и всё вокруг. Но, вроде бы очень вы ни нервничали, не надо бранить малыша за это. Лучше покормите его сами. Но если малыш всерьёз решил обойтись за столом без сторонней помощи, то начнёт привередничать и отрешаться от пищи: не захотит открывать рот, будет отворачиваться, плеваться, хватать пюре не руками... Лучше уж сходу приступить к обучению, которое в любом случае будет долгим. Маме нужно быть терпимой к проявлениям неопрятности со стороны ребёнка. Но необходимо держать в голове, что обед не должен длиться более получаса, а тем паче порождать ссоры.

В четыре руки

Начинать обучение удобнее всего " в четыре руки" с 2-мя ложками: одна - для малыша, другая - для матери. Пытливый человечек будет шлёпать ложкой по пюре, размазывать его по бокам тарелки и ронять на стол, стараться без помощи других поднести его ко рту... И даже если ему получится в итоге донести до рта какую-то часть обеда, мать должна продолжать подкармливать его со собственной ложки. Так как в неприятном случае смачное овощное пюре может стопроцентно оказаться на столе, " растерявшись " по дороге от тарелки ко рту. Ведь дорога эта длинна, и на ней расставлено огромное количество " ловушек ".

Трудности начинаются уже с тарелки. Наполнить ложку далековато не так просто, как кажется на 1-ый взор. Чуть не через один раз ребёнок поворачивает её " лицом " вниз. После того как он сделает несколько неудачных попыток подцепить пищу, мать должна показать ему, что у ложки есть " лицо "и " изнанка " и что наполнить её можно, только если держишь в определённом положении. Гордый этим открытием, ребёнок обмакивает ложку в тарелку и вынимает её... пустой. Научиться " загребать " ложкой в тарелке достаточно тяжело. Сначала ребёнок заполняет ложку, просто погружая её в тарелку. Отсюда вывод: предложите ему ёмкость не широкую, но довольно глубокую и заполненную до краёв. А пюре при всем этом должно быть довольно густым.

Попасть в цель

Впереди длинный путь ложки от тарелки ко рту. Малыш старается держать её как можно ровнее, но она его не слушается. Он стремительно теряет терпение и начинает действовать руками. Когда еда нарезана кусками, таковой способ ещё применим, но, если речь идёт, к примеру, о йогурте, это трагедия. Потому лучше не позволять ребёнку действовать таким макаром.

Но вот наш ученик опять берёт ложку и сейчас удачно заполняет её - сам либо при помощи матери. Но вот ротик! Его ещё только предстоит найти. До 16 - месячного возраста ребёнок имеет очень ориентировочное представление о строении собственного тела. До того как попасть ложкой в рот, он будет тыкаться ею в подбородок, нос, щёки. Чтоб оценить возможности ребёнка, попросите его прикоснуться пальцем к кончику носа - он сделает это с трудом. А во время пищи ему ещё необходимо учесть длину ложки - очень тяжелая задачка для мозга малеханького человека.

Ложка приближается к губам. И опять задержка: рот закрыт. Небольшому ребёнку трудно скоординировать два разнородных движения. Когда малыша кормит мать, она всегда какое - то время ждёт, пока он откроет рот. Но при первых самостоятельных попытках у него ещё нет рефлекса открывать рот сразу с поднесением ложки. В итоге пюре размазано по губам. Остаётся только облизаться и повторить попытку.

Шаг вспять ?

Если ребёнок захотит на какое - то время возвратиться к прежнему порядку вещей и попросит маму его покормить, не воспринимайте это как отступление от цели. Малыш желает перевести дух перед совершением нового шага. Развитие малышей не бывает линейным. Принципиально уметь по достоинству оценить усилия ребёнка, даже если они не привели к успеху. Регресс - обычное явление.

Ребёнок очень длительно не проявляет желания есть без помощи других? Нередко это связано с нежеланием взрослеть. Может быть, у матери только-только появился очередной ребёнок. Не исключено. что мать сама не желает, чтоб малыш взрослел. Малыши тонко ощущают подобные вещи, подсознательно пробуют " отозваться " на их и остаются в зависимом положении. Может быть, ребёнок опасается, что ему будут уделять меньше внимания. Покажите ему достоинства взросления



По материалам журнальчика "Счастливые предки"

Лена Краснова,психолог

 

Вы утомились от работы, ежедневная рутина сводит вас с разума, вам нужен отдых. Хорошее решение, путевки в пафос! Туристские поездки, красивый, незапятнанный воздух, необычное море, сделают вашу поездку незабвенной и интересной.



Плохой аппетитВы слышали когда-нибудь, как громко и требовательно кричат птенцы в гнезде, требуя пищи? Пернатые родители с утра до вечера только и делают, что кормят своих детей, а те просят еще и еще. С не меньшим воодушевлением поглощают пищу личинки насекомых, котята, щенята и все остальные растущие организмы. И только среди человеческих детенышей встречаются такие, которые сидят, грустные и бледные, роняют слезы в тарелку и совершенно, ну ни капельки не хотят есть. Родители же стремятся скормить ребенку содержимое тарелки любыми способами: от мягкого "За маму, за папу, за бабушку..." до жесткого "Пока все не съешь, из-за стола не выйдешь". И если ненавистная каша и котлета все-таки съедены, мама с папой считают, что цель достигнута и все в порядке. А потом... - Родители шестилетнего Андрюши пришли на консультацию в полном смятении, - рассказывает детский психолог, кандидат психологических наук Елена Анатольевна Смирнова. - Их сын недавно убежал из дома. Его быстро нашли и вернули, но мальчик огрызался, плакал и грозился сбежать снова. Потрясенные родители ничего не могли понять. Они клялись и божились, что любят своего ребенка больше всего на свете, что были с ним добры, никогда не поднимали на него руки... Но в ходе подробной беседы всплыла одна проблема: с малолетства у Андрюши был плохой аппетит, и его заставляли есть. Так отношения в семье оказались всерьез испорченными. Причем горький опыт ничему не научил этих с виду разумных и благополучных родителей. Через несколько лет они снова пришли на консультацию со своим вторым ребенком. Протестуя против родительского давления, семилетняя девочка совершенно перестала подчиняться, скрывала школьные оценки. Все это тоже оказалось результатом многолетней "войны за столом". Конечно, не все дети способны на открытый протест. Тихая послушная девочка, которую тоже постоянно заставляли есть, не убегала из дома сама, но это делали все персонажи ее игр. Потом она придумана сказочную страну, где бездомные дети-игрушки обретали новый дом и жили в нем совсем без взрослых. Эту девочку заставляли есть не только дома, но и в детском саду, а потом в школе. Когда весь их первый класс на большой перемене строем шел в столовую завтракать, малышка начинала стучать зубами - от страха перед очередной "пыткой едой". Окружающим казалось, что девочка просто замерзла, а она стыдилась кому-нибудь рассказать о том, что с ней происходит на самом деле. Такое состояние врачи и психологи уже классифицируют как невроз. Нередко у детей, которых кормят насильно, наблюдаются и другие изменения поведения - они становятся не в меру упрямыми, агрессивными или плаксивыми. Если вам случается насильно заставлять ребенка есть, то, читая эти строки, вы, скорее всего невольно начинаете себя успокаивать: ну, у нас ведь совсем другая ситуация, с нашим ребенком такого случиться не может, ведь мы так любим его, желаем только добра... Увы! Даже если явных тревожных симптомов незаметно, насилие не может пройти бесследно для психики ребенка и его взаимоотношений с родителями, утверждает Елена Анатольевна. Став старше, ребенок, скорее всего, простит маме и папе их чрезмерное рвение в вопросах питания. Но на подсознательном уровне он все равно будет помнить, что эти люди способны совершить насилие, не считаясь с его потребностями и чувствами. И по-настоящему близкие, доверительные отношения в такой семье построить будет очень тяжело. Пользы для здоровья от кормления через силу тоже никакой. Исследования, проводившиеся в США (их результаты опубликованы в журнале Американского психологического общества), показали, что дети, которых кормят насильно, впоследствии значительно чаще страдают нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, не говоря уже о страхах и неврозах. Но это еще не все. Если родители всегда решают за ребенка, когда ему нужно поесть, когда поспать, а когда потеплее одеться, не считаясь с его собственным мнением, у маленького человека плохо формируется способность осознавать и удовлетворять свои потребности. Даже став взрослым, он часто не может понять, чем хочет заниматься, чего ему не хватает для счастья. Способность к волевому регулированию своего поведения у таких людей тоже снижена. Вообще-то человеческий организм - это саморегулирующаяся система, которая способна хорошо приспосабливаться к самым разным условиям. Одна из таких приспособительных реакций - снижение аппетита во время болезни, при сильном стрессе, при резкой смене обстановки, климата и т.п. Заставлять ребенка есть в такие моменты - значит наносить вред его здоровью, мешать организму приспособиться к трудной ситуации. Получается, что и с психологической, и с медицинской точки зрения заставлять ребенка есть - вредно. Тогда почему же это так часто происходит? Что заставляет родителей идти против здравого смысла и научных рекомендаций? Причин, по мнению Елены Анатольевны, несколько. Во-первых, очень живуч в нашем народе стереотип "сытость, упитанность - это здоровье". Особенно у людей старшего поколения, переживших войну, разруху, голод. Во-вторых, большую роль играет традиционное для нашего уклада отношение к ребенку как к существу неразумному, не понимающему, что для него хорошо, а что - плохо. Есть и другие моменты. Некоторые родители, подсознательно чувствуя, что не способны дать своему ребенку достаточно внимания, понимания, ласки, невольно пытаются компенсировать это усиленной заботой о его питании. Властные, авторитарные родители воспринимают отказ от еды как одну из форм непослушания, нарушения дисциплины и порядка. Взрослые, которые считают важным поступать "как положено", "как должно", находятся под гнетом стереотипа "ребенок должен питаться". Им кажется, что в противном случае они плохо выполняют свои родительские обязанности. Тревожные родители все время переживают, что с их ребенком что-то не в порядке - он слишком худой, слишком слабый, слишком часто болеет, отстает в развитии и т.п. Стремясь как-то заглушить свою тревогу, они отчаянно пытаются создать иллюзию благополучия. Не надо забывать и о том, что в тоталитарном обществе, из которого все мы родом, насилие вообще считалось нормой. В частности, воспитателей в детском саду обязывали скормить каждому ребенку его порцию. Кстати, в европейских странах, где столь важное значение придают правам человека, насильственное кормление встречается намного реже. Там принято относиться к младшим как к равноправным членам семьи. Ребенок, страдающий от насилия в семье, может даже подать на родителей в суд. У нас другие традиции, другой менталитет. Но отношение к собственному ребенку как к несознательному, неразумному существу, не понимающему, что ему нужно, - не самое лучшее, что мы можем ему дать. - А были ли в вашей практике случаи, когда родители осознавали причины проблем и меняли свое поведение? - спрашиваю у Елены Анатольевны. - Да, такое случается, хотя и нечасто, к сожалению. Одно время я консультировала семью, в которой единственного обожаемого сына пичкали едой многие годы. Постепенно очаровательный пухлый карапуз превратился в неуклюжего толстого подростка, который очень страдал от насмешек сверстников. Но родители, ничего не замечая, продолжали уговаривать его съесть еще одни блинчик, еще одну котлетку. В 14 лет мальчик, осознав, что его довели до такого состояния собственные родители, вдруг возненавидел их, стал агрессивным, злым. Острота конфликта заставила родителей обратиться к психологу. После нескольких консультаций они в корне изменили свое поведение: иначе организовали питание в семье, помогли сыну сесть на диету и стали всячески поощрять занятия спортом. За несколько месяцев мальчик похудел, окреп, почувствовал себя полноценным человеком. Наладились и отношения в семье. И еще одна история. У четырехлетней девочки из-за постоянного насильного кормления возникло очень неприятное нарушение - энкопорез (недержание кала). Для мамы, придававшей исключительно важное значение чистоте и аккуратности, это было настоящей трагедией. После бесед с психологом мама осознала причину болезни ребенка и приняла решение изменить свой подход к питанию дочери. Но как же ей было трудно! Как болезненно она переживала этот период! Предоставив дочери свободу за столом, мать сама заболела - перестала спать. Но случаи недержания становились все более редкими, пока полностью не прошли. Мамино самочувствие тоже постепенно пришло в норму. - Не все родители имеют возможность в нужный момент обратиться к психологу. Как поступить тем, кто хочет отказаться от насильственного кормления, но не знает, с чего начать? - Начать нужно с осознания причин. Без этого невозможно взять свое поведение под контроль разума. Надо помнить, что те причины, которые мы с вами назвали, могут в каждом конкретном случае встречаться по отдельности или в различных сочетаниях. Затем нужно обсудить с ребенком его меню. Нет никакой необходимости заставлять его есть те блюда, которые вызывают отвращение. Любой продукт, даже самый полезный и питательный, можно заменить каким-нибудь другим. Среди полезных продуктов всегда можно найти вкусные, а среди вкусных - полезные. А еще чадолюбивым, тревожным родителям надо осознать, что их ребенок совершенно точно не умрет от голода, если они перестанут заставлять его есть. И, конечно, приняв такое решение, нельзя от него отступать. - Некоторые родители пытаются не кормить ребенка, пока он не попросит. А он не просит сутки, двое... И они не выдерживают, снова заставляют его есть. - Давайте еще раз вспомним: организм человека должен сам регулировать свои потребности в пище. Чем дольше ему отказывали в такой возможности, тем медленнее он восстанавливается. Но рано или поздно это все равно произойдет. Помогает упорядочить питание режим дня. Не захотел есть в завтрак - не надо. До обеда - никаких перекусов. Не захотел обедать - ждем ужина. И совсем не обязательно ребенок, проголодавшись, съест сразу два или три блюда. Возможно, это будет только одно яблоко. Значит, организму в данный момент больше не требуется. Еда должна быть удовольствием. Нет ничего страшного в том, считает психолог, если маленькому ребенку за столом читают книжку или рассказывают сказку. Это лучше, чем стоять рядом с ремнем в руках. К тому же маленькие дети, которым свойственна повышенная подвижность, иногда просто не способны долго сидеть на одном месте. Чтение или рассказ помогает им успокоиться и сосредоточиться. Ну, а если вам все равно трудно поверить в то, что ребенок сможет насытиться без вашего "руководства", поговорите на эту тему с любой многодетной мамой. Скорее всего, она признается, что у нее едва хватает сил и времени, чтобы приготовить достаточное количество еды, а уж съедается все очень быстро и с удовольствием. Не потому, что ее дети - какие-то другие. Просто маме некогда создавать из этого проблему. Журнал "Наш малыш" №09, 2001


детская гемангиомаВ ближайшее время все почаще и почаще юным родителям приходится сталкиваться с таким понятием как гемангиомы у малышей. Так что все-таки это такое - гемангиома? И чем это угрожает нашим деткам?

Гемангиома – доброкачественное сосудистое образование, являющееся следствием нарушения развития сосудов в эмбриональный период.

Гемангиомы имеют последующие особенности:


- большая часть гемангиом появляются в 1-ые две-три недели жизни и появляются в 1-ый год жизни малыша, нередки стали случаи прирожденных гемангиом;

- эти новообразования кровеносных сосудов могут принять стремительно прогрессирующий нрав. Может также наблюдаться спонтанное исчезновение гемангиомы.


Зависимо от места расположения гемангиомы выделяют последующие ее виды:

 

 

- плоская;


- бугристо-уплощенная;


- бугристо-узловатая;


- кавернозная.


Встречаются и смешанные формы. Интенсивность расцветки гемангиом различна – от розового до красноватого, от вишневого до мрачно красного. Цвет гемангиомы находится в зависимости от глубины распространения и величины просвета задетых сосудов.
Могут ли гемангиомы проходить без исцеления?
Многие гемангиомы могут подвергаться спонтанной регрессии. При спонтанном исчезновении гемангиом преобладают три фазы: до конца первого года жизни; от года до 5 (ранешняя инволюция); до конца созревания (поздняя инволюция).

Возникновение в центре гемангиомы участков беловатой кожи свидетельствует о начинающемся процессе излечения. Дальше посветление распространяется от центра к краям гемангиомы. Беловатые участки могут появляться и на периферии, могут размещаться беспорядочно, но со временем они расширяются и соединяются. Этот процесс может продолжаться годами. В 30% случаев оборотное развитие не заканчивается стопроцентно с удачным результатом и просит в предстоящем дополнительных манипуляций. Спонтанное исчезновение не является гарантией хорошего косметического результата.

Излечение может проходить по-разному:


- изменение цвета на более светлый (депигментация);


- уплощение;


- рубцевание.

Самые большие шансы на ремиссию с неплохим косметическим эффектом у плоских гемангиом. При всем этом необходимо иметь ввиду, что если излечению предшествовали изъязвления гемангиомы, то их месте могут появляться рубцы.
Где в большинстве случаев размещаются гемангиомы?

На первом месте по частоте случаев появления гемангиом стоит область головы. В главном гемангиомы размещаются на веках, области лба прямо до волосистой части головы, около корня либо кончика носа, на щеках, включая область щек изнутри рта, на слизистой глаз. На 2-ое место по частоте поражения выходит область половых органов. Загрязнение этих мест мочой и испражнениями, трение пеленками либо одежкой может приводить к язвочкам и кровотечениям гемангиом, также занесения в эти места зараз.

Нередко гемангиомы встречаются на высшей части тела, на ручках и ножках малыша. Гемангиомы могут также размещаться в невидимых глазу местах: внутренних органах, мягеньких тканях и костях. Встречаются и случаи множественных гемангиом в разных местах.

Необходимо ли вылечивать гемангиомы?

Более 10% гемангиом могут в течение жизни малыша приводить к различного рода осложнениям. Наступившие отягощения служат немедленным сигналом к исцелению гемангиомы. Это могут быть не только лишь изъязвления с заразой, да и нарушения в функционировании органа, мощная анемия вследствие кровотечения, сильный рост гемангиом с нарушением прилегающих тканей.

Для показаний к исцелению гемангиом служит также психологическое состояние родителей и малыша. Понятно, что оборотное развитие гемангиом может растягиваться на годы, а если гемангиома находится на открытых участках, то это может приносить определенный дискомфорт нездоровому. Нельзя недооценивать возникающих при всем этом заморочек, страхов и тревог, вероятных уединений и изоляций, семейных конфликтов. К примеру, при nevus flammeus не происходит осложнений, но можно только полагать, как тяжело приходится родственникам и самому нездоровому (в германском языке это переводится как родимое пятно либо зазорное пятно):
- очень нередко матери винят себя за такие заболевания у малышей;
- часто проявляется ужас появления кровотечений в итоге повреждений и царапин, которые нездоровые и их близкие не сумеют приостановить;
- начиная с детского сада могут появляться трудности с другими детками, нередко товарищи по играм начинают дразниться либо вообщем исключать из игр хворого малыша;
- психологически малыши могут реагировать на всё это злостью, депрессиями, трусостью либо понижением внимания.


Утверждение о том, что гемангиомы нужно вылечивать с самого ранешнего шага диагностирования либо появления, не является неоспоримым. До сего времени посреди докторов преобладает выжидательная стратегия, основанная на том, что гемангиома может подвергнуться оборотному развитию. Необходимость исцеления признается только при наличии осложнений. В итоге этого затягивания терапевтического исцеления пропадает много времени на ранешней стадии заболевания. В ближайшее время развитие лазерной терапии значительно изменило прежний подход к выжидательной терапии гемангиом. В руках докторов оказался действенный способ ранешней терапии в амбулаторных критериях.

На сегодня докторы придерживаются последующих подходов в лечении гемангиом:
- Гемангиома на лице и в области половых губ и заднепроходного отверстия рассматривается как критический косметический случай и просит исцеления в течение 3-х дней.
- Гемангиомы с очевидной тенденцией к росту (повышение площади распространения вдвое за одну неделю) должны быть обработаны сразу, а при ином увеличении – в течение недели.
- Гемангиомы во рту и снутри щек также рассматриваются как критический случай и должны быть обработаны лазером перед тем, как возникнет необходимость в их хирургическом удалении.

Беря во внимание простоту лазерного способа удаления гемангиом можно значительно расширить список осложнений гемангиом, при которых показана лазерная терапия.

Беря во внимание советы экспертной группы «Гемангиомы в детском возрасте», можно придерживаться последующих шагов.
- Если гемангиома размещена на лице либо в аногенитальной области, то, в согласовании с упомянутыми советами, она рассматривается как критический случай и соответственная лазерная терапия начинается конкретно после установления диагноза. Если же гемангиома находится на другой части тела, то ее можно следить и далее и при выраженной тенденции к росту – подвергнуть лазерному удалению.
- Если же, напротив, наблюдается остановка роста, рекомендуется выждать и использовать лазерную терапию исключительно в случае возникновения осложнений. Если спонтанно исчезающая гемангиома оставляет после себя следы, их также следует подвергнуть лазерной обработке для заслуги неплохого косметического результата.


При любом типе гемангиомы нужно фотографически документировать начальное состояние, ее проявления для того, чтоб в предстоящем можно было производить контроль за распространением гемангиомы и за ходом исцеления.
Прежние способности исцеления гемангиом.

Все способы исцеления гемангиом до возникновения лазерных способов давали очень большой процент осложнений в сопоставлении с возможностью спонтанного исчезновения гемангиомы.

Лучевая терапия.

На сегодня один из устаревших способов исцеления гемангиом. Полное устранение гемангиомы при помощи соответственных доз облучения фактически не достижимо. Возникающие побочные явления (нарушения роста, нарушения кожного покрова) не оправдывают этого способа.
Склеротерапия.

При помощи склерозирующих средств, которые вводятся в сосуды, можно достигнуть уплощения гемангиомы. Побочные деяния: гиперпигментация, некрозы тканей и другие повреждения.

Криотерапия.


Так как криотерапия действует только поверхностно, она используется при кожных формах гемангиом. После неоднократных обработок кожа белеет, и, обычно, образуются грубые атрофические рубцы, которые требуют дополнительных косметических и рассасывающих процедур.
Кортизоновая (гормональная) терапия.

Предположительно, при продолжительном приеме кортизона блокируются сенсоры, ответственные за рост организма. После отмены кортизона рост возобновляется. Вероятнее всего, не все гемангиомы связаны с этими сенсорами, так как в 30% случаев этот способ исцеления не оказывает никакого воздействия. Кроме внутреннего приема кортизона может быть применение местных мазей, но при всем этом могут появиться множественные отягощения (от местных до общих). Есть смысл использовать схожее исцеление как дополнительное средство при угрожающих жизни состояниях.

Магниевое заполнение.


Куски проволоки из незапятнанного магния неоднократно имплантируются в гемангиому. Этим достигается остановка роста гемангиомы. Способом заполнения можно вылечивать только большие гемангиомы. Применение ранешнего исцеления при всем этом способе нереально.

Хирургическое исцеление.


Используют хирургическое удаление частей тканей, где размещается гемангиома. Риск хирургического исцеления достаточно высок из-за сильных кровотечений во время операций, которые нередко завершаются разными отягощениями. Из-за этого полное удаление на лице, например, фактически не достижимо. Более того, могут остаться уродующие последствия операции либо повреждения лицевых нервишек.

Лазерное удаление гемангиом.


На сегодня лазерная терапия является значимой кандидатурой до сего времени используемым способам. Самое главное ее преимущество заключается в том, что при помощи лазера можно вылечивать все формы сосудистых патологий и на хоть какой стадии болезней. Не считая того, исцеление может быть разбито на отдельные этапы, что можно согласовать с эстетическими требованиями. Лазерное воздействие фактически безболезненно, но при желании пациента могут применяться местные обезболивающие средства в виде кремов, мазей. После лазерной терапии нужно сделать паузу и выждать от 2 до 6 недель для того, чтоб стопроцентно пропала воспалительная реакция. Перед каждым следующим сеансом лазерного воздействия делается заключение о итоге, достигнутом за прошлые сеансы. Время от времени бывает довольно разового лазерного воздействия для удаления гемангиомы, в других случаях требуется больше сеансов. Если после лазерного воздействия имеются признаки ремиссии гемангиомы, можно принять выжидательную позицию и воздержаться от манипуляций. Как и при любом способе терапии тут также есть процент неудач, но он еще ниже, чем при всех других способах, время от времени может появиться рубцевание либо гемангиома может не поддаваться воздействию лазера. Это зависит как от корректности избранного лазера, квалификации доктора, так и от личных особенностей кожи, типа гемангиомы.

При поддержке: квартиры в Дении хорошее влажение вашего капитала. Всё что нужно у вас под рукою, забудьте о скучноватой и не интерессной ежедневной жизни. Шикарная квартира, красивый воздух, голубое море, занятие спортом, сделают вас счастливым.



агранулоцитозКлинико-гематологический синдром, характеризующийся лейкопенией и значимым уменьшением, время от времени прямо до полного исчезновения гранулоцитов из периферической крови. У малышей встречается сравнимо изредка, почаще как симптом гипопластической анемии.

Этиология и патогенез. Агранулоцитоз может быть обоснован рядом причин: заразными заболеваниями (брюшной тиф, малярия, сепсис, корь в период высыпания); некими фармацевтическими продуктами (сульфаниламиды, амидопирин, ПАСК, фенобарбитал и др.), также химиопрепаратами с выраженным миелотоксическим действием (винбластин, циклофосфан, миелосан, 6-меркаптопурин и др.); лучевым воздействием. Может быть усиленное разрушение гранулоцитов в периферической крови вследствие завышенной персональной чувствительности к тому либо иному фактору (иммуноаллергические и аутоиммунные агранулоцитозы). Агранулоцитоз может развиться под действием не только лишь антител к гранулоцитам, да и циркулирующих иммунных комплексов.

Клиническая картина.Свойственны общая слабость, гингивит, стоматит, язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, высочайшая температура тела, время от времени умеренное повышение печени, селезенки и регионарных лимфатических узлов. В периферической крови лейкопения (1,0—2,0 • 109/л и ниже), относительный лимфоцитоз, гранулоцитопения (от 20 % до 0 гранулоцитов с грубой токсической зернистостью), умеренная анемия, анизоцитоз, полихромазия. В томных случаях (изо-, аутоиммунный панмиелофтиз) — тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. Картина костного мозга непостоянна: от малозначительного многофункционального подавления грануло-цитопоэза до выраженной гипоплазии гранулоцитарного ростка. Система красноватой крови и мегакариоцитарный аппарат поражаются изредка. Течение острое, время от времени подострое.

Диагноз. Основывается на клиническом симптомокомплексе и соответствующих конфигурациях периферической крови. Картина костного мозга оживленна и имеет до некой степени относительное значение.

Прогноз. Находится в зависимости от личных особенностей малыша и тяжести заболевания. Легкие формы излечиваются спонтанно. При томных септических осложнениях прогноз сомнителен.

Исцеление. Ликвидация предпосылки, вызывающей агранулоцитоз (отмена ядовитых препаратов, устранение сенсибилизирующих причин, если они известны). Назначают кортикостероидные гормоны (пред-низолон по 0,5—1,0 мг/кг), гемотерапевтические мероприятия (повторные трансфузии лейкоцитной массы, гемостимулирующие средства) имеют относительное значение. При наличии септического компонента показаны лекарства, нистатин. При язвенно-некротическом поражении слизистых оболочек проводится поочередная обработка их веществом перманганата калия (1:5 000) и 2 % веществом перекиси водорода, облепиховым маслом 3—4 раза в денек. Всеохватывающее исцеление проводится до пришествия полной клинико-гематологической ремиссии.

АНГИОМАТОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

(синонимы: геморрагическая телеангиэктазийная болезнь, болезнь Рандю—Ослера). Одна из форм наследной патологии сосудов, характеризующаяся склонностью к кровоточивости слизистых оболочек.

Этиология и патогенез. Болезнь семейно-наследственного нрава, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Встречается у малышей обоего пола. Кровоточивость обоснована морфологическими переменами расширенных маленьких сосудов — телеангиэктазий без нарушений в свертывающей системе крови.

Клиническая картина. Нередкие носовые кровотечения (в 90 % случаев), возникающие, обычно, без видимой предпосылки. Пореже встречаются кровотечения других локализаций (полость рта, желудочно-кишечный тракт, почки). Повторные кровотечения могут привести к постгеморрагической гипохромной анемии, требующей активного исцеления.

Диагноз.Основывается на семейном анамнезе, временами циклических кровотечениях, наличии телеангиоматозных конфигураций сосудов слизистых оболочек, в большинстве случаев в области носовой перегородки. С годами количество ангиоматозно расширенных сосудов различной локализации возрастает.

Исцеление.Симптоматическое.Используют местные гемостатические средства, тампонаду носа гемостатической губкой. При упрямых кровотечениях показаны капилляропротекторы: этамзилат (дицинон) либо добезилат кальций (доксиум) внутривенно по 1 — 2 мл 12,5 % раствора либо по 0,25 г 2—3 раза в денек вовнутрь во время пищи в течение 3—4 нед. При профузных кровотечениях используют электрокоагуляцию ангиоматозных узлов, гемотрансфузии.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ

(синонимы: домашняя гемолитическая желтуха, болезнь Минковского— Шоффара). Одна из часто встречающихся в нашей стране форм малокровия, возникающего вследствие завышенного разрушения эритроцитов и сопровождающегося желтухой.

Этиология и патогенез. В базе заболевания лежит на генном уровне обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неверной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению в большей степени в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развиваются анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.

Клиническая картина. Свойственны иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия, пореже — повышение печени, время от времени конфигурации костей черепа: «башенный череп», широкая переносица, высочайшее небо и т. д. Кал не обесцвечен, уробилинурия. В крови — признаки анемии различной интенсивности зависимо от периода заболевания, высочайший ретикулоцитоз, умеренный нейтрофилез; сфероцитоз. Средний поперечник эритроцитов меньше 7,2— 7,0 мкм. Сферический индекс меньше 3. Малая осмотическая резистентность эритроцитов понижена (0,7—0,6 % при норме 0,48—0,44 %), наибольшая повышена (0,3—0,25 % при норме 0,4—0,36 %). Гипер-билирубинемия за счет непрямого билирубина. При высочайшем уровне непрямого билирубина существует опасность развития ядерной желтухи. Картина костного мозга в период кризов характеризуется усиленным эритропоэзом. Реакция Кумбса отрицательная.

Течение хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, нередкое повторение которых может привести к истощению компенсаторной возможности костного мозга с симптомами аплазии либо гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы нередко провоцируются интеркуррентными болезнями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины и домашнего анамнеза (симптомы гемолитической желтухи у членов семьи).

Прогноз. Почаще подходящий. Погибель в период острого томного гемолитического криза — явление достаточно редчайшее. В этих случаях прогноз находится в зависимости от срока спленэктомии.

Исцеление. Конструктивным способом исцеления является удаление селезенки — основного органа кроверазрушения, после этого наступает клиническое излечение, хотя сфероцитоз и сниженная осмотическая резистентность эритроцитов остаются. При редчайших и стремительно купирующихся гемолитических кризах, в особенности в ранешном возрасте, показания к спленэктомии относительны. Антианемические мероприятия (гемотрансфузии цельной крови, применение витамина В12, железа и кортикостероидов) малоэффективны и даже противопоказаны.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение разных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Более частыми причинами являются недостаток глюкозофосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание восстановительного глутатиона. При недостатке ГФД гемолитические кризы в большинстве случаев могут быть спровоцированы фармацевтическими средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая картина.Сходна с такой при прирожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологических данных, макро- либо нормоцитоза, обычной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления недостатка обозначенных ферментов в эритроцитах.

Прогноз. Суровый, в особенности при нередких гемолитических кризах.

Исцеление. Симптоматическое. Препараты железа, витамин В2 неэффективны. При резко выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитной массы, используют корти ко стероиды. Спленэктомия малоэффективна.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: гемолитическая болезнь новорожденных). АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Обретенная.

Симптомокомплекс полиэтиологического происхождения, характеризующийся желтухой и анемией вследствие в большей степени внутрисосудистого гемолиза, обусловленного наружными внеклеточными факторами.

Этиология и патогенез.Под воздействием разных причин (физических, хим, фармацевтических средств, бактериальных, инфекционно-токсических, паразитических и др.) в итоге иммунизации организма вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Явления гемолиза усугубляются вторичным усилением эритрофагоцитарной активности селезенки.

Клиническая картина.Нарушение общего состояния, слабость, мигрени, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное повышение селезенки (почаще у малышей младшего возраста), время от времени печени. В крови — признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена либо несколько повышена. Поперечник эритроцитов обычный.

Течение хроническое, но могут наблюдаться томные гемолитические кризы с высочайшей температурой тела, признаками глубочайшей анемии, гемоглобинурией.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины, отсутствия выраженного сфероцитоза и положительной пробы Кумбса (прямой либо непрямой), свидетельствующей о наличии аутоаг-глютининов.

Прогноз.Наименее благоприятен, чем при домашней гемолитической желтухе. Вероятны рецидивы.

Аспектом излечения служит возникновение отрицательной пробы Кумбса.

Исцеление.Используют кортикостероидные гормоны (преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг), в особенности при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной персонально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбса. Витамин В12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана только при неэффективности долговременной ограниченной терапии.

АНЕМИЯ ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Системное болезнь, характеризующееся гипо- либо апластическим состоянием кроветворения, с поражением одной, 2-ух, почаще всех 3-х веток гемопоэза, что выражается нормоцитарной нормохромной анемией и сопутствующими гранулоцитопенией и тромбоцитопенией (панцитопения).

Этиология и патогенез. Гипо- и апластическое состояние костного мозга может быть обосновано разными, как известными, так и неведомыми, патогенетическими факторами. Принято различать две главные группы гипопластических анемий: прирожденные (конституциональная анемия Фанкони) и обретенные в итоге воздействия ряда экзогенных причин. К последним относятся физические (лучевая энергия), хим (красители, бензены), фармацевтические (хлорэтиламины, антиметаболиты, сульфонамиды, некие лекарства), заразные (болезнь Боткина, диссеминированный туберкулез, сифилис, брюшной тиф, токсоплазмоз, тяжкий грипп, сепсис). Кроме перечисленных причин, в развитии гипо- и аплазии кроветворения, по-видимому, играют роль иммунные механизмы, персональная неустойчивость кроветворной системы. Некие различия гипо- и апластических анемий не противоречат точке зрения об общности этих состояний, потому что и гипо-, и аплазия является стадией развития апластического состояния кроветворения, в базе которого лежит нарушение функций стволовой клеточки.

Клиническая картина.К ранешным симптомам относятся общая слабость, утомляемость, боли в костях и суставах, геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу). Равномерно нарастают бледнота кожи и слизистых оболочек. При прирожденных формах гипо- и апластической анемии кожа имеет соответствующий пепельный колер. Печень несколько увеличена. Селезенка и периферические лимфатические узлы не гиперплазированы. В крови — признаки анемии нормохромного типа, анизопойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, СОЭ увеличена, отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Тромобоцитопения время от времени служит одним из ранешних симптомов заболевания и находится до возникновения выраженной анемии.

Картина костного мозга в исходном периоде заболевания характеризуется некой реактивной гиперплазией эритронормобластического ростка с нарушением созревания клеток красноватого ряда. В предстоящем костный мозг равномерно опустошается, редуцируется красноватый росток, возрастает количество клеток лимфоидного типа. В особенности наглядно степень опустошения костного мозга и замещения миелоидной ткани жировой выявляется в прежизненных гистологических продуктах (трепанобиопсия).

Течение острое, подострое и хроническое. Время от времени встречаются спонтанные ремиссии.

Диагноз.Основывается на клинико-гематологических данных и динамическом исследовании костного мозга способом стернальной пункции и неотклонимой трепанобиопсии, в особенности при дифференциации с лейкопенической формой острого лейкоза.

Прогноз. Почти всегда неблагоприятный. Находится в зависимости от степени поражения костного мозга и фазы патологического процесса. Полезный эффект может быть получен при ранешном проведении спленэктомии у нездоровых с подострыми и приобретенными формами заболевания.

Исцеление.
Патогенетической терапии не существует. В остром периоде используют глюкортикостероидные гормоны в огромных дозах; трансфузии эритроцитной массы 1—2 раза в неделю с заместительной целью. При наличии очагов сохраненной активности костного мозга (подострая, приобретенная форма) ранешняя спленэктомия дает подходящий итог. Показано долгое, но прерывающееся применение анаболических препаратов (ретаболил, метиландростенолон). При отсутствии эффекта время от времени используют антилимфоцитарный глобулин. Самые большие надежды в лечении тяжеленной апластической анемии связаны с пересадкой костного мозга от строго подобранного по сопоставимости донора, в большей степени братьев либо сестер хворого, лучше близнецов.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ.

Группа анемичных синдромов, более нередко встречающихся у малышей до 3 лет.

Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недочет железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных обстоятельств. Более нередкой экзогенной предпосылкой является алиментарный недостаток железа, также прирожденный недостаток железа у малышей ранешнего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная дефицитность железа может развиться в итоге большой кровопотери (кровотечения), завышенной потребности в железе (заразные заболевания, приобретенные инфекции, интоксикация, при которых железо употребляется в главном как защитное средство на борьбу с заразой, а не на нужды эритопоэза) либо недостающего усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к недостатку легкоусвояемого двухвалентного железа).

Сидеропения может также наблюдаться у малышей в период созревания.

Клиническая картина. Свойственны понижение аппетита, замедленная надбавка массы тела, бледнота кожных покровов, мышечная гипотония.

При аускультации сердца выявляют систолический (анемичный) шум; время от времени определяют гепатоспленомегалию. При глубочайшей анемии поражаются эпителиальная ткань (шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина существенно меньше нормы, в то время как число эритроцитов понижается равномерно. Все железодефицитные анемии гипохромные. Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено. В костном мозге увеличено процентное содержание клеток эритробластического ряда с некой задержкой созревания.

Диагноз. Обычно не представляет проблем и базируется на соответствующих клинико-гематологических показателях.

Прогноз. При своевременном активном лечении подходящий.

Исцеление.Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа желательно назначать вовнутрь в купе с аскорбиновой кислотой, содействующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в денек, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскорбинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в денек. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по собственной эффективности восстановленному железу, не вызывают у малышей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у малышей препаратов в виде порошков и пилюль, можно назначать 10 % аква раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в денек. Неплохой эффект оказывают сульфатные формы железа — пилюли «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, также «Гемостимулин» — продукт, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целенаправлено принимать в промежутках меж приемами еды. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некие мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс исцеления более 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть использован ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Исцеление фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через один день) проводится исключительно в стационаре, так как вероятны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

АНЕМИЯ Заразная И ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ. Малокровие, развивающееся у малышей в итоге заразного заболевания.

Этиология и патогенез. Причинами анемии этого типа, встречающейся у малышей очень нередко, могут быть грипп, ангина, пневмония, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, паратифы, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сепсис и другие гнойные инфекции; у малышей младшего возраста — отит (в особенности рецидивирующий), пиелонефрит, энтероколит. Патогенез заключается в угнетающем воздействии на эритропоэз инфекционно-токсических причин. Не считая того, анемия утежеляется авитаминозами, провождающими заразный процесс, алиментарным недостатком железа и расстройствами его метаболизма. Имеет значение также гемолитический компонент, обусловленный образованием антиэритроцитарных аутоантител в итоге иммунологических сдвигов под действием бактериальных токсинов.

Клиническая картина. В главном определяется нравом заразного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, нехороший аппетит, температурная реакция, бледнота кожи и слизистых оболочек. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Время от времени отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритропоэза. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз.Основывается на анамнезе и клинико-гематологической картине.

Прогноз.В значимой степени находится в зависимости от основного заболевания. После ликвидации заразного процесса почти всегда подходящий.

Исцеление. Терапия основного заболевания. При гипохромии используют препараты железа, витаминотерапию.

АНЕМИЯ КУЛИ (синонимы: талассемия, мишеневидноклеточная анемия).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное нарушением синтеза обычного гемоглобина (А) и содержанием огромного количества фетального гемоглобина (F), что ведет к дегенеративным изменениям и ускоренному разрушению эритроцитов.

Клиническая картина.Свойственна прогрессирующая анемия гипохромного типа с нормобластемией, повышением селезенки и печени, серо-желтушной расцветкой кожи, системным остеопорозом, деформациями лицевого черепа.

Диагноз. Основывается на клинике-гематологических данных и обнаружении мишеневидных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина.

Прогноз. Находится в зависимости от формы заболевания и возраста малыша, в каком проявились клинические симптомы. Только при малой и малой гетерозиготной талассемии малыши добиваются зрелого возраста.

Исцеление. Симптоматическое исцеление малоэффективно. Трансфузии эритроцитной массы и спленэктомия дают временный эффект.

АНЕМИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная).

Клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу болезней, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кроветворения.

Этиология и патогенез. Традиционная пернициозная анемия (Адцисона—Бирмера) у малышей, обычно, не встречается. Мегалобластический эритропоэз, приводящий к нарушению созревания эритроцитов, обоснован недостатком витамина Ви фолиевой кислоты, который может развиться при воздействии разных патогенетических устройств: нередких инъекций, плохого питания, вскармливания козьим молоком (у малышей младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечного тракта), приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, червянной инвазии (широкий лентец и др.).

Клиническая картина.Характеризуется симптомами основного заболевания. Усугубляется аппетит, малыши не добавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледноватые, с субиктеричным цветом, время от времени геморрагии на коже. В крови — признаки макроцитарной нормо- либо гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, время от времени эозинофилия. Костный мозг богат клеточками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Часто встречаются огромные метамиелоциты и мегакариоциты неверной формы. Течение хроническое.

Диагноз.Устанавливают на основании медицинской картины, картины периферической крови и костного мозга.

Прогноз.Находится в зависимости от основного заболевания. В ряде всевозможных случаев подходящий.

Исцеление. Показаны витамин В и фолиевая кислота в возрастной дозе; огромные дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; исцеление основного заболевания; при воспалительных процессах — лекарства.

АНЕМИЯ МИШЕНЕВИДНОКЛЕТОЧНАЯ. АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Малышей.

Малокровие, обусловленное многофункциональной слабостью кроветворения, еще недостаточно адаптированного к внеутробной жизни.

Этиология и патогенез.Ранешняя анемия недоношенных (с 1—2-й до 5—7-й недели жизни) связана или со понижением гемопоэтической функции костного мозга вследствие недостающего образования эритропоэтинов либо недостатка фолиевой кислоты, или с недочетом витамина Е, что ведет к нарушению стабильности мембраны эритроцитов и поболее легкому их разрушению. Поздняя анемия (со 2—3-го месяца до 1,5—2 лет) находится в зависимости от недостатка железа и истощения его тканевых припасов.

Клиническая картина. Свойственны бледнота кожных покровов и слизистых оболочек. Ранешняя анемия носит нормо- либо гиперхромный нрав, при поздней анемии — гипохромия, микроцитоз. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, медицинской картины и гематологических данных.

Прогноз. Подходящий.

Исцеление. Ранешняя анемия в силу нарастающих регенераторных способностей гемопоэза не просит специального исцеления. Нужны неплохой гигиенический уход, диета. Препараты железа, витамин В нецелесообразны. При недостатке фолиевой кислоты либо витамина Е нужно их восполнение. При поздней анемии продолжительно используют препараты железа в композиции с большенными дозами аскорбиновой кислоты, продуктами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, также применении препаратов железа с 8—10-й недели жизни.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (острая и приобретенная).

Малокровие, возникающее вследствие обильных однократных либо малозначительных, но продолжительно циклических кровотечений.

Этиология и патогенез. Малокровие новорожденных может быть обосновано повреждением сосудов плаценты либо пуповины и возникновением как внешнего, так и укрытого кровотечения, при котором кровь плода попадает в кровеносное русло мамы. Кровопотери у малышей грудного, младшего и старшего возраста бывают связаны с механической травмой, геморрагическими диатезами, болезнями органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта (варикозное расширение вен пищевого тракта, полипы), почек (гломеру-лонефрит) и др.

Острая утрата 30—33 % от полного количества крови может привести к шоку со смертельным финалом. При приобретенном кровотечении организм малыша может перенести огромную кровопотерю (до 50 %).

Клиническая картина. Свойственны слабость, головокружения, бледнота кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардия, систолический шум на вершине сердца. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз, маленький лейкоцитоз, умеренный ретикулоцитоз.

Диагноз. Не представляет проблем, кроме случаев острой анемии новорожденных в итоге укрытого кровотечения. Отсутствие признаков гемолиза, роста печени и селезенки позволяет дифференцировать анемию от гемолитической заболевания новорожденных.

Прогноз.Находится в зависимости от остроты кровопотери и нрава заболевания, сопровождающейся кровотечением.

Исцеление. Остановка локального кровотечения. Трансфузия цельной свежайшей крови с гемостатической целью, эритроцитной массы в качестве заместительной терапии, тромбоплазмы; аскорбиновая кислота, рутин. Препараты железа; диета, богатая белками, витаминами, исцеление основного заболевания.

 

Ваша жизнь утратила смысл и вас ничего не веселит? Правильное решение приобрести виагру, ваш актуальный тонус будет на высоте, интимная жизнь возродится и приобретёт новые способности.

 





Здоровье моих детей © 2014-2019 Все права защищены. Powered by Здоровье моих детей


Яндекс.Метрика