Детский сад » Здоровье моих детей
Главная Ребенок от года до школы Детский сад Новорожденные
Логин:  
Пароль:
Красота Беременность и роды Ребенок до года Питание ребенка Развитие,игры Здоровье Воспитание Дом,семья О детях
Популярное на сайте
Заболевания детей
Боли в животе у ребенка

Боли в животе у ребенка

Сбой желудочно-кишечной системы – основная причина боли в животе у детей. Сопутствующими признаками могут быть и температура, и рвота, и понос. Опасна внезапная боль, это может быть аппендицит. Любое упоминание ребенка о боли в животе не должно
18.07.17

Заболевания, сопровождающиеся кашлем. Часть 1

Заболевания, сопровождающиеся кашлем. Часть 1

Кашель при ОРЗ Ведущие признаки простуды, острого респираторного заболевания, проявляются катаром (или катаральными явлениями). Это
18.07.17

Возраст

Окружность (см)

Центили

3%

10%

25%

50%

75%

90%

97%

0

31,7

32,3

33,5

34,8

36,6

36,8

37,8

1 мес.

33,3

34,1

35,2

36,5

37,9

38,9

40,2

2 мес.

35,0

35,7

36,9

38,3

39,8

40,8

42,0

3 мес.

36,5

36,5

37,2

38,4

39,9

41,6

42,7

4 мес.

37,9

38,6

39,8

41,4

43,4

44,6

45,9

5 мес.

39,3

40,1

41,2

42,9

45,0

45,7

47,6

6 мес.

40,6

41,4

42,5

44,3

46,3

47,6

49,0

7 мес.

41,7

42,5

43,6

45,5

47,5

48,9

50,7

8 мес.

42,7

43,5

44,6

46,4

48,5

49,9

51,1

9 мес.

43,6

44,4

45,4

47,2

49,3

50,8

52,0

10 мес.

44,3

45,1

46,1

47,9

50,0

51,4

52,8

11 мес.

44,8

45,6

46,6

48,4

50,6

52,0

53,5

12 мес.

45,3

46,1

47,0

48,7

51,0

52,5

54,1

15 мес.

46,0

46,8

47,9

49,8

51,9

53,4

55,1

18 мес.

46,5

47,4

48,6

50,4

52,4

53,9

55,6

21 мес.

47,0

47,9

49,1

50,8

52,9

54,3

56,0

24 мес.

47,6

48,4

49,5

51,4

53,2

54,7

56,4

27 мес.

47,9

48,7

49,9

51,7

53,4

55,2

56,8

30 мес.

48,2

49,0

50,3

52,0

53,9

55,5

57,3

33 мес.

48,4

49,3

50,5

52,3

54,2

55,8

57,7

3 года

48,6

49,7

50,8

52,3

54,6

56,4

58,2

3.5 года

49,2

50,3

51,5

53,1

55,0

57,1

59,0

4 года

50,0

51,2

52,4

53,8

55,8

58,0

59,9

4,5 года

50,8

52,0

53,3

54,7

56,9

59,0

61,2

5 лет

51,3

52,8

54,0

55,6

58,0

60,0

62,6

5.5 лет

52,2

53,5

55,0

56,6

59,1

61,3

63,7

6 лет

53,0

54,4

56,0

57,7

60,2

62,5

65,1

6.5 лет

53,8

55,2-

57,0

58,8

61,3

63,8

66,4

7 лет

54,6

56,2

57,9

59,8

62,3

65,1

67,9

8 лет

56,2

58,0

60,0

61,9

64,8

67,8

70,8

9 лет

57,7

59,6

61,9

64,1

67,0

70,6

73,6

10 лет

59,3

61,4

63,8

66,4

69,8

73,6

76,8

11 лет

61,1

63,0

66,0

68,9

74,9

76,2

79,8

12 лет

62,6

65,0

68,0

71,1

72,1

79,0

82,8

13 лет

64,7

67,3

70,2

73,5

78,2

82,1

87,0

14 лет

67,0

69,9

73,1

76,6

81-7

86,3

91,0

15 лет

70,0

72,9

76,3

80,2

85,7

90,1

94,3

16 лет

73,3

76,2

80,0

84,5

89,9

93,6

97,0

17 лет

77,0

80,0

82,9

87,2

92,2

95,5

98,4



Занятия спортом для детейКогда я была маленькой, то грезила олимпийской медалью. Три раза в неделю ходила на тренировки, а по воскресеньям дополнительно мучилась на хореографии. И всё ради этой светлой цели. Вечерами, не отрываясь, смотрела по телевизору фигурное катание. И думала: «Я буду так же. В телевизоре. На всю страну. Да что там, весь мир будет на меня смотреть. Обязательно». Но мечта не осуществилась. Оказалось, что я поздно пришла в спорт и у меня «нет будущего». Я могла, конечно, заниматься для себя, но я так не хотела. Без стимула было неинтересно. Возможно, сказался детский максимализм. Занятия спортом я бросила. Но теперь уже мои дети пробуют себя в спорте. И мечты о медалях опять не дают покоя. Главное, чтоб с удовольствием Однажды мы с сыном пришли на каток. Было ему тогда пять лет. Взявшись за руки, мы катались по кругу, а рядом в красной форме, в шлеме и щитках на коленках носился маленький хоккеист. Вот это да! — восхищённо произнёс сын. — Мама, я хочу в хоккей! В хоккей так в хоккей. Купили хоккейную амуницию, получилось — глаз не оторвать. Начались тренировки. Весной и осенью дети в основном занимались в парке общефизической подготовкой. Два раза в неделю были игры на искусственном льду. Начало в 6.30 утра. Двух лет оказалось достаточно, чтобы разобраться: хоккей не для нас. Мой мальчик никогда не был особенно физически развит. И характер у него спокойный. А тут нужны были сила, ловкость и здоровая спортивная агрессия. Нужно не бояться влезать в гущу запутавшихся тел, потому что там, под ними, находится она — шайба! Всё это было не в природе моего ребёнка, поэтому он уставал и грустил. Тогда я подумала: а ради чего это всё? И всё-таки усилия были потрачены не зря: сын отлично катается на коньках. Потом были шахматы, бильярд, плавание, бейсбол К сожалению, найти для ребёнка подходящую спортивную секцию можно только методом тыка. Поэтому мы пробовали многое. Добиться успехов, я уверена, можно только в том деле, которым занимаешься с удовольствием. Когда сам процесс занятий приносит радость. Ещё нужно знать, что есть дети, которые комфортно чувствуют себя в команде, а есть такие, которым лучше отвечать только за себя. Это и надо учитывать при выборе спортивной секции для ребёнка. Готовы к трудностям? «БОЛЬШЕ не пойду на гимнастику, — сказала мне дочь, — ни за что не пойду». Она бросила занятия, но тренер уговорила вернуться. «Такая девочка, такие данные, — вздыхала тренер, — вы не можете уйти!» Всё было неплохо до той поры, пока девочек не стали «тянуть», то есть увеличивать способности мышц и сухожилий растягиваться. Из зала доносились крики и стоны, как из пыточной камеры. Ничего не поделаешь Школа олимпийского резерва! Одна из мам попыталась объяснить тренеру, что её ребёнку не столь важны результаты. Они хотят заниматься просто для здоровья. Тренер посоветовала найти для здоровья что-нибудь попроще. Кружок какой-нибудь, например. А здесь спортсменов растят. Ситуация становилась тягостной. Девчонки боялись идти на тренировку. Им всего-то по шесть-семь лет от роду. Мамы и бабушки, вытирая им слёзы, недрогнувшей рукой отправляли малышек назад, в зал. Я не хотела для дочери такого стресса. Мне очень важна её нервная система. Что вообще на земле стоит дочкиных страданий? С гимнастикой мы расстались. Спорт, конечно, не бывает без трудностей. И надо задать главный вопрос. Насколько ребёнок готов с ними справляться? Насколько он для этого созрел? Успех возможен В ДОЧКИНОЙ школе организовали клуб спортивных танцев. И она выразила желание там заниматься. Танцевать — это здорово! Со временем она стала выезжать на соревнования, и тут появились поводы для огорчений. Места, которые занимала моя девочка, были ближе к концу списка, в лучшем случае — серединка. Есть виды спорта, например лёгкая атлетика, где преимущества очевидны: пробежал быстрее, прыгнул дальше. Всем ясно, кто сделал это лучше. А есть такие, как фигурное катание, гимнастика, спортивные танцы, где многое зависит от субъективного мнения судей. Детям подобное судейство трудно объяснить. Мне очень не хотелось, чтобы дочка привыкала к своей «серединке». У человека должен быть опыт побед. Тогда жизнь становится другой. Ты стоишь на первой ступеньке пьедестала, на шее медаль, все видят: сегодня ты лучший. Мы решили, что и дома будем тренироваться каждый день. Разбирали ошибки, неточности. Работали над техникой. Я была требовательным и строгим судьёй. И вот — её первая медаль. Она бежала ко мне, вытаращив глаза, и твердила: «Я не могу поверить! Я не могу поверить! У меня даже коленки дрожат». А подружки по команде обнимали её и поздравляли. Триумф! Такие минуты бесценны. Ради них стоит потрудиться. Сейчас мы продолжаем заниматься танцами. Стало очевидно, что растить спортсмена — нелёгкая задача. Требуется много времени, денег и душевных сил. Я опять мечтаю об олимпийской медали. Для доченьки. И всё-таки спорт — великая сила. Это отличная возможность закалить характер, выработать бойцовский дух и научиться преодолевать трудности. И если из ребёнка не получится великого спортсмена — ничего страшного. Спортивные качества пригодятся ему в жизни. Так что ничего не бывает зря. Интересно ПСИХОЛОГИ установили, что у каждого человека ритм работоспособности бывает разным. Но чаще всего работать легче с 8 до 12 и с 16 до 18 часов. Поэтому, если вы проследите за тем, чтобы ваш ребёнок правильно распределил время для выполнения домашнего задания, материал будет усваиваться лучше. После прихода из школы обязательно надо отдохнуть. Садиться за уроки лучше в 16 часов. Если ребёнок учится во вторую смену, то выполнение домашнего задания переносится на следующий день, на 9 часов утра. Необходимо подготовить рабочее место и отключить на время выполнения работы телевизор, радио и магнитофон. Они отвлекают, не дают сосредоточиться. Также не даёт сконцентрироваться поиск линейки, тетради, карандаша. Дети обязательно должны гулять. Хотя бы полтора-два часа. Кажется, что ребята, которые занимаются в кружках или дополнительных школах, имеют меньше свободного времени. Но у них есть возможность переключиться. Получается, что кружки и секции помогают лучше отдохнуть от занятий, развивают умственно и физически.


агранулоцитозКлинико-гематологический синдром, характеризующийся лейкопенией и значимым уменьшением, время от времени прямо до полного исчезновения гранулоцитов из периферической крови. У малышей встречается сравнимо изредка, почаще как симптом гипопластической анемии.

Этиология и патогенез. Агранулоцитоз может быть обоснован рядом причин: заразными заболеваниями (брюшной тиф, малярия, сепсис, корь в период высыпания); некими фармацевтическими продуктами (сульфаниламиды, амидопирин, ПАСК, фенобарбитал и др.), также химиопрепаратами с выраженным миелотоксическим действием (винбластин, циклофосфан, миелосан, 6-меркаптопурин и др.); лучевым воздействием. Может быть усиленное разрушение гранулоцитов в периферической крови вследствие завышенной персональной чувствительности к тому либо иному фактору (иммуноаллергические и аутоиммунные агранулоцитозы). Агранулоцитоз может развиться под действием не только лишь антител к гранулоцитам, да и циркулирующих иммунных комплексов.

Клиническая картина.Свойственны общая слабость, гингивит, стоматит, язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, высочайшая температура тела, время от времени умеренное повышение печени, селезенки и регионарных лимфатических узлов. В периферической крови лейкопения (1,0—2,0 • 109/л и ниже), относительный лимфоцитоз, гранулоцитопения (от 20 % до 0 гранулоцитов с грубой токсической зернистостью), умеренная анемия, анизоцитоз, полихромазия. В томных случаях (изо-, аутоиммунный панмиелофтиз) — тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. Картина костного мозга непостоянна: от малозначительного многофункционального подавления грануло-цитопоэза до выраженной гипоплазии гранулоцитарного ростка. Система красноватой крови и мегакариоцитарный аппарат поражаются изредка. Течение острое, время от времени подострое.

Диагноз. Основывается на клиническом симптомокомплексе и соответствующих конфигурациях периферической крови. Картина костного мозга оживленна и имеет до некой степени относительное значение.

Прогноз. Находится в зависимости от личных особенностей малыша и тяжести заболевания. Легкие формы излечиваются спонтанно. При томных септических осложнениях прогноз сомнителен.

Исцеление. Ликвидация предпосылки, вызывающей агранулоцитоз (отмена ядовитых препаратов, устранение сенсибилизирующих причин, если они известны). Назначают кортикостероидные гормоны (пред-низолон по 0,5—1,0 мг/кг), гемотерапевтические мероприятия (повторные трансфузии лейкоцитной массы, гемостимулирующие средства) имеют относительное значение. При наличии септического компонента показаны лекарства, нистатин. При язвенно-некротическом поражении слизистых оболочек проводится поочередная обработка их веществом перманганата калия (1:5 000) и 2 % веществом перекиси водорода, облепиховым маслом 3—4 раза в денек. Всеохватывающее исцеление проводится до пришествия полной клинико-гематологической ремиссии.

АНГИОМАТОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

(синонимы: геморрагическая телеангиэктазийная болезнь, болезнь Рандю—Ослера). Одна из форм наследной патологии сосудов, характеризующаяся склонностью к кровоточивости слизистых оболочек.

Этиология и патогенез. Болезнь семейно-наследственного нрава, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Встречается у малышей обоего пола. Кровоточивость обоснована морфологическими переменами расширенных маленьких сосудов — телеангиэктазий без нарушений в свертывающей системе крови.

Клиническая картина. Нередкие носовые кровотечения (в 90 % случаев), возникающие, обычно, без видимой предпосылки. Пореже встречаются кровотечения других локализаций (полость рта, желудочно-кишечный тракт, почки). Повторные кровотечения могут привести к постгеморрагической гипохромной анемии, требующей активного исцеления.

Диагноз.Основывается на семейном анамнезе, временами циклических кровотечениях, наличии телеангиоматозных конфигураций сосудов слизистых оболочек, в большинстве случаев в области носовой перегородки. С годами количество ангиоматозно расширенных сосудов различной локализации возрастает.

Исцеление.Симптоматическое.Используют местные гемостатические средства, тампонаду носа гемостатической губкой. При упрямых кровотечениях показаны капилляропротекторы: этамзилат (дицинон) либо добезилат кальций (доксиум) внутривенно по 1 — 2 мл 12,5 % раствора либо по 0,25 г 2—3 раза в денек вовнутрь во время пищи в течение 3—4 нед. При профузных кровотечениях используют электрокоагуляцию ангиоматозных узлов, гемотрансфузии.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ

(синонимы: домашняя гемолитическая желтуха, болезнь Минковского— Шоффара). Одна из часто встречающихся в нашей стране форм малокровия, возникающего вследствие завышенного разрушения эритроцитов и сопровождающегося желтухой.

Этиология и патогенез. В базе заболевания лежит на генном уровне обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неверной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению в большей степени в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развиваются анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.

Клиническая картина. Свойственны иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия, пореже — повышение печени, время от времени конфигурации костей черепа: «башенный череп», широкая переносица, высочайшее небо и т. д. Кал не обесцвечен, уробилинурия. В крови — признаки анемии различной интенсивности зависимо от периода заболевания, высочайший ретикулоцитоз, умеренный нейтрофилез; сфероцитоз. Средний поперечник эритроцитов меньше 7,2— 7,0 мкм. Сферический индекс меньше 3. Малая осмотическая резистентность эритроцитов понижена (0,7—0,6 % при норме 0,48—0,44 %), наибольшая повышена (0,3—0,25 % при норме 0,4—0,36 %). Гипер-билирубинемия за счет непрямого билирубина. При высочайшем уровне непрямого билирубина существует опасность развития ядерной желтухи. Картина костного мозга в период кризов характеризуется усиленным эритропоэзом. Реакция Кумбса отрицательная.

Течение хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, нередкое повторение которых может привести к истощению компенсаторной возможности костного мозга с симптомами аплазии либо гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы нередко провоцируются интеркуррентными болезнями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины и домашнего анамнеза (симптомы гемолитической желтухи у членов семьи).

Прогноз. Почаще подходящий. Погибель в период острого томного гемолитического криза — явление достаточно редчайшее. В этих случаях прогноз находится в зависимости от срока спленэктомии.

Исцеление. Конструктивным способом исцеления является удаление селезенки — основного органа кроверазрушения, после этого наступает клиническое излечение, хотя сфероцитоз и сниженная осмотическая резистентность эритроцитов остаются. При редчайших и стремительно купирующихся гемолитических кризах, в особенности в ранешном возрасте, показания к спленэктомии относительны. Антианемические мероприятия (гемотрансфузии цельной крови, применение витамина В12, железа и кортикостероидов) малоэффективны и даже противопоказаны.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Наследная НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение разных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Более частыми причинами являются недостаток глюкозофосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание восстановительного глутатиона. При недостатке ГФД гемолитические кризы в большинстве случаев могут быть спровоцированы фармацевтическими средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая картина.Сходна с такой при прирожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологических данных, макро- либо нормоцитоза, обычной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления недостатка обозначенных ферментов в эритроцитах.

Прогноз. Суровый, в особенности при нередких гемолитических кризах.

Исцеление. Симптоматическое. Препараты железа, витамин В2 неэффективны. При резко выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитной массы, используют корти ко стероиды. Спленэктомия малоэффективна.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: гемолитическая болезнь новорожденных). АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Обретенная.

Симптомокомплекс полиэтиологического происхождения, характеризующийся желтухой и анемией вследствие в большей степени внутрисосудистого гемолиза, обусловленного наружными внеклеточными факторами.

Этиология и патогенез.Под воздействием разных причин (физических, хим, фармацевтических средств, бактериальных, инфекционно-токсических, паразитических и др.) в итоге иммунизации организма вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, приводящие к усиленному гемолизу эритроцитов. Явления гемолиза усугубляются вторичным усилением эритрофагоцитарной активности селезенки.

Клиническая картина.Нарушение общего состояния, слабость, мигрени, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное повышение селезенки (почаще у малышей младшего возраста), время от времени печени. В крови — признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена либо несколько повышена. Поперечник эритроцитов обычный.

Течение хроническое, но могут наблюдаться томные гемолитические кризы с высочайшей температурой тела, признаками глубочайшей анемии, гемоглобинурией.

Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологической картины, отсутствия выраженного сфероцитоза и положительной пробы Кумбса (прямой либо непрямой), свидетельствующей о наличии аутоаг-глютининов.

Прогноз.Наименее благоприятен, чем при домашней гемолитической желтухе. Вероятны рецидивы.

Аспектом излечения служит возникновение отрицательной пробы Кумбса.

Исцеление.Используют кортикостероидные гормоны (преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг), в особенности при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной персонально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбса. Витамин В12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана только при неэффективности долговременной ограниченной терапии.

АНЕМИЯ ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ.

Системное болезнь, характеризующееся гипо- либо апластическим состоянием кроветворения, с поражением одной, 2-ух, почаще всех 3-х веток гемопоэза, что выражается нормоцитарной нормохромной анемией и сопутствующими гранулоцитопенией и тромбоцитопенией (панцитопения).

Этиология и патогенез. Гипо- и апластическое состояние костного мозга может быть обосновано разными, как известными, так и неведомыми, патогенетическими факторами. Принято различать две главные группы гипопластических анемий: прирожденные (конституциональная анемия Фанкони) и обретенные в итоге воздействия ряда экзогенных причин. К последним относятся физические (лучевая энергия), хим (красители, бензены), фармацевтические (хлорэтиламины, антиметаболиты, сульфонамиды, некие лекарства), заразные (болезнь Боткина, диссеминированный туберкулез, сифилис, брюшной тиф, токсоплазмоз, тяжкий грипп, сепсис). Кроме перечисленных причин, в развитии гипо- и аплазии кроветворения, по-видимому, играют роль иммунные механизмы, персональная неустойчивость кроветворной системы. Некие различия гипо- и апластических анемий не противоречат точке зрения об общности этих состояний, потому что и гипо-, и аплазия является стадией развития апластического состояния кроветворения, в базе которого лежит нарушение функций стволовой клеточки.

Клиническая картина.К ранешным симптомам относятся общая слабость, утомляемость, боли в костях и суставах, геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу). Равномерно нарастают бледнота кожи и слизистых оболочек. При прирожденных формах гипо- и апластической анемии кожа имеет соответствующий пепельный колер. Печень несколько увеличена. Селезенка и периферические лимфатические узлы не гиперплазированы. В крови — признаки анемии нормохромного типа, анизопойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, СОЭ увеличена, отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Тромобоцитопения время от времени служит одним из ранешних симптомов заболевания и находится до возникновения выраженной анемии.

Картина костного мозга в исходном периоде заболевания характеризуется некой реактивной гиперплазией эритронормобластического ростка с нарушением созревания клеток красноватого ряда. В предстоящем костный мозг равномерно опустошается, редуцируется красноватый росток, возрастает количество клеток лимфоидного типа. В особенности наглядно степень опустошения костного мозга и замещения миелоидной ткани жировой выявляется в прежизненных гистологических продуктах (трепанобиопсия).

Течение острое, подострое и хроническое. Время от времени встречаются спонтанные ремиссии.

Диагноз.Основывается на клинико-гематологических данных и динамическом исследовании костного мозга способом стернальной пункции и неотклонимой трепанобиопсии, в особенности при дифференциации с лейкопенической формой острого лейкоза.

Прогноз. Почти всегда неблагоприятный. Находится в зависимости от степени поражения костного мозга и фазы патологического процесса. Полезный эффект может быть получен при ранешном проведении спленэктомии у нездоровых с подострыми и приобретенными формами заболевания.

Исцеление.
Патогенетической терапии не существует. В остром периоде используют глюкортикостероидные гормоны в огромных дозах; трансфузии эритроцитной массы 1—2 раза в неделю с заместительной целью. При наличии очагов сохраненной активности костного мозга (подострая, приобретенная форма) ранешняя спленэктомия дает подходящий итог. Показано долгое, но прерывающееся применение анаболических препаратов (ретаболил, метиландростенолон). При отсутствии эффекта время от времени используют антилимфоцитарный глобулин. Самые большие надежды в лечении тяжеленной апластической анемии связаны с пересадкой костного мозга от строго подобранного по сопоставимости донора, в большей степени братьев либо сестер хворого, лучше близнецов.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ.

Группа анемичных синдромов, более нередко встречающихся у малышей до 3 лет.

Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недочет железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных обстоятельств. Более нередкой экзогенной предпосылкой является алиментарный недостаток железа, также прирожденный недостаток железа у малышей ранешнего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная дефицитность железа может развиться в итоге большой кровопотери (кровотечения), завышенной потребности в железе (заразные заболевания, приобретенные инфекции, интоксикация, при которых железо употребляется в главном как защитное средство на борьбу с заразой, а не на нужды эритопоэза) либо недостающего усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к недостатку легкоусвояемого двухвалентного железа).

Сидеропения может также наблюдаться у малышей в период созревания.

Клиническая картина. Свойственны понижение аппетита, замедленная надбавка массы тела, бледнота кожных покровов, мышечная гипотония.

При аускультации сердца выявляют систолический (анемичный) шум; время от времени определяют гепатоспленомегалию. При глубочайшей анемии поражаются эпителиальная ткань (шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина существенно меньше нормы, в то время как число эритроцитов понижается равномерно. Все железодефицитные анемии гипохромные. Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено. В костном мозге увеличено процентное содержание клеток эритробластического ряда с некой задержкой созревания.

Диагноз. Обычно не представляет проблем и базируется на соответствующих клинико-гематологических показателях.

Прогноз. При своевременном активном лечении подходящий.

Исцеление.Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа желательно назначать вовнутрь в купе с аскорбиновой кислотой, содействующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в денек, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскорбинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в денек. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по собственной эффективности восстановленному железу, не вызывают у малышей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у малышей препаратов в виде порошков и пилюль, можно назначать 10 % аква раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в денек. Неплохой эффект оказывают сульфатные формы железа — пилюли «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, также «Гемостимулин» — продукт, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целенаправлено принимать в промежутках меж приемами еды. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некие мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс исцеления более 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть использован ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Исцеление фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через один день) проводится исключительно в стационаре, так как вероятны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

АНЕМИЯ Заразная И ПОСТИНФЕКЦИОННАЯ. Малокровие, развивающееся у малышей в итоге заразного заболевания.

Этиология и патогенез. Причинами анемии этого типа, встречающейся у малышей очень нередко, могут быть грипп, ангина, пневмония, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, паратифы, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сепсис и другие гнойные инфекции; у малышей младшего возраста — отит (в особенности рецидивирующий), пиелонефрит, энтероколит. Патогенез заключается в угнетающем воздействии на эритропоэз инфекционно-токсических причин. Не считая того, анемия утежеляется авитаминозами, провождающими заразный процесс, алиментарным недостатком железа и расстройствами его метаболизма. Имеет значение также гемолитический компонент, обусловленный образованием антиэритроцитарных аутоантител в итоге иммунологических сдвигов под действием бактериальных токсинов.

Клиническая картина. В главном определяется нравом заразного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, нехороший аппетит, температурная реакция, бледнота кожи и слизистых оболочек. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Время от времени отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритропоэза. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз.Основывается на анамнезе и клинико-гематологической картине.

Прогноз.В значимой степени находится в зависимости от основного заболевания. После ликвидации заразного процесса почти всегда подходящий.

Исцеление. Терапия основного заболевания. При гипохромии используют препараты железа, витаминотерапию.

АНЕМИЯ КУЛИ (синонимы: талассемия, мишеневидноклеточная анемия).

Болезнь семейно-наследственного нрава, обусловленное нарушением синтеза обычного гемоглобина (А) и содержанием огромного количества фетального гемоглобина (F), что ведет к дегенеративным изменениям и ускоренному разрушению эритроцитов.

Клиническая картина.Свойственна прогрессирующая анемия гипохромного типа с нормобластемией, повышением селезенки и печени, серо-желтушной расцветкой кожи, системным остеопорозом, деформациями лицевого черепа.

Диагноз. Основывается на клинике-гематологических данных и обнаружении мишеневидных эритроцитов с центральным расположением гемоглобина.

Прогноз. Находится в зависимости от формы заболевания и возраста малыша, в каком проявились клинические симптомы. Только при малой и малой гетерозиготной талассемии малыши добиваются зрелого возраста.

Исцеление. Симптоматическое исцеление малоэффективно. Трансфузии эритроцитной массы и спленэктомия дают временный эффект.

АНЕМИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная).

Клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу болезней, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кроветворения.

Этиология и патогенез. Традиционная пернициозная анемия (Адцисона—Бирмера) у малышей, обычно, не встречается. Мегалобластический эритропоэз, приводящий к нарушению созревания эритроцитов, обоснован недостатком витамина Ви фолиевой кислоты, который может развиться при воздействии разных патогенетических устройств: нередких инъекций, плохого питания, вскармливания козьим молоком (у малышей младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечного тракта), приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, червянной инвазии (широкий лентец и др.).

Клиническая картина.Характеризуется симптомами основного заболевания. Усугубляется аппетит, малыши не добавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледноватые, с субиктеричным цветом, время от времени геморрагии на коже. В крови — признаки макроцитарной нормо- либо гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, время от времени эозинофилия. Костный мозг богат клеточками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Часто встречаются огромные метамиелоциты и мегакариоциты неверной формы. Течение хроническое.

Диагноз.Устанавливают на основании медицинской картины, картины периферической крови и костного мозга.

Прогноз.Находится в зависимости от основного заболевания. В ряде всевозможных случаев подходящий.

Исцеление. Показаны витамин В и фолиевая кислота в возрастной дозе; огромные дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; исцеление основного заболевания; при воспалительных процессах — лекарства.

АНЕМИЯ МИШЕНЕВИДНОКЛЕТОЧНАЯ. АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Малышей.

Малокровие, обусловленное многофункциональной слабостью кроветворения, еще недостаточно адаптированного к внеутробной жизни.

Этиология и патогенез.Ранешняя анемия недоношенных (с 1—2-й до 5—7-й недели жизни) связана или со понижением гемопоэтической функции костного мозга вследствие недостающего образования эритропоэтинов либо недостатка фолиевой кислоты, или с недочетом витамина Е, что ведет к нарушению стабильности мембраны эритроцитов и поболее легкому их разрушению. Поздняя анемия (со 2—3-го месяца до 1,5—2 лет) находится в зависимости от недостатка железа и истощения его тканевых припасов.

Клиническая картина. Свойственны бледнота кожных покровов и слизистых оболочек. Ранешняя анемия носит нормо- либо гиперхромный нрав, при поздней анемии — гипохромия, микроцитоз. Уровень железа в сыворотке снижен.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, медицинской картины и гематологических данных.

Прогноз. Подходящий.

Исцеление. Ранешняя анемия в силу нарастающих регенераторных способностей гемопоэза не просит специального исцеления. Нужны неплохой гигиенический уход, диета. Препараты железа, витамин В нецелесообразны. При недостатке фолиевой кислоты либо витамина Е нужно их восполнение. При поздней анемии продолжительно используют препараты железа в композиции с большенными дозами аскорбиновой кислоты, продуктами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, также применении препаратов железа с 8—10-й недели жизни.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (острая и приобретенная).

Малокровие, возникающее вследствие обильных однократных либо малозначительных, но продолжительно циклических кровотечений.

Этиология и патогенез. Малокровие новорожденных может быть обосновано повреждением сосудов плаценты либо пуповины и возникновением как внешнего, так и укрытого кровотечения, при котором кровь плода попадает в кровеносное русло мамы. Кровопотери у малышей грудного, младшего и старшего возраста бывают связаны с механической травмой, геморрагическими диатезами, болезнями органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта (варикозное расширение вен пищевого тракта, полипы), почек (гломеру-лонефрит) и др.

Острая утрата 30—33 % от полного количества крови может привести к шоку со смертельным финалом. При приобретенном кровотечении организм малыша может перенести огромную кровопотерю (до 50 %).

Клиническая картина. Свойственны слабость, головокружения, бледнота кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардия, систолический шум на вершине сердца. В крови — признаки нормо- либо гипохромной анемии, анизоцитоз, маленький лейкоцитоз, умеренный ретикулоцитоз.

Диагноз. Не представляет проблем, кроме случаев острой анемии новорожденных в итоге укрытого кровотечения. Отсутствие признаков гемолиза, роста печени и селезенки позволяет дифференцировать анемию от гемолитической заболевания новорожденных.

Прогноз.Находится в зависимости от остроты кровопотери и нрава заболевания, сопровождающейся кровотечением.

Исцеление. Остановка локального кровотечения. Трансфузия цельной свежайшей крови с гемостатической целью, эритроцитной массы в качестве заместительной терапии, тромбоплазмы; аскорбиновая кислота, рутин. Препараты железа; диета, богатая белками, витаминами, исцеление основного заболевания.

 

Ваша жизнь утратила смысл и вас ничего не веселит? Правильное решение приобрести виагру, ваш актуальный тонус будет на высоте, интимная жизнь возродится и приобретёт новые способности.

 



Копченое мясо, ветчина и беконРодителям рекомендуют не давать детям ветчину и другое копченное мясо, чтобы избежать риска возникновения у них раковых заболеваний во взрослой жизни. Всемирный Фонд по исследованиям рака сообщил, что родители должны действовать в отношении своих детей так, чтобы снизить потребление или вообще отучить детей есть копченные, соленые и консервированные мясные продукты. Проблема состоит в том, что при длительном употреблении таких продуктов повышается риск возникновения рака кишечника, пояснили ученые. Представители Агентства стандартов пищи в Великобритании сообщили, что можно употреблять копченное мясо на завтрак, но в небольшом количестве и не регулярно. Только за последние годы исследователям удалось найти связь между употреблением копченного мяса и раком кишечника у взрослых людей. По мнению ученых, многих случаев заболевания можно было бы избежать, если ограничивать с детства потребление такой продукции до 70 гр. в неделю, сообщает ВВС.




Здоровье моих детей © 2014 Все права защищены. Powered by Здоровье моих детей


Яндекс.Метрика